歯周病について
今週も抄読会の内容について、院内ホームページで抄読会の内容の一部を掲載させて頂きます。
皆様の歯周病に関する知識の向上に役立てていただければと思います。
歯周組織について
歯周組織とはそれぞれの歯を取り巻き、その歯を歯槽突起に植立している組織からなります。下記の軟組織および硬組織が歯周組織を構成しています。
・歯肉
・セメント質
・歯根膜線維
・歯槽骨
歯周病について
歯肉炎-歯周炎
歯周組織に影響を与える疾患には多くのものがあります。その中でもっとも重要と考えられるのは、プラークが原因となる歯肉炎(アタッチメントロスを伴わない歯肉の炎症) と歯周炎(炎症に関連して生じた歯周支持組織の喪失)です。
歯肉炎は、歯槽骨縁上部の歯肉辺縁軟組織に限局しています。臨床的には歯肉溝プロービング時の出血、および重度の症例ではとくに歯間乳頭に浮腫や腫脹が現れるのが特徴です。
歯周炎は、既存の歯肉炎が歯周病原性微生物が多くさらに免疫力の低下、リスクファクターや前炎症メディエーターが存在する患者で進行して生じます。
歯肉の炎症は深部の歯の支持組織へと拡大していきます。
その結果、コラーゲンの破壊と歯槽骨の喪失(アタチメントロス)が生じます。接合上皮は“ポケット”上皮へと変性し、根尖方向と側方に増殖します。そして真性歯周ポケットが形成されます。 このようなポケットは、歯周病原性微生物の生息に適した部位であり、貯蔵庫でありこれらの微生物が歯周病を持続させるとともに進行していきます。
歯肉炎
歯肉炎は、プラークによって生じた歯間乳頭と辺縁歯肉の炎症を特徴とする臨床症状はプロービング時の出血、浮腫、腫脹などです。歯肉炎には多かれ少なかれプラークーバイオフィルム-(量/質) と宿主反応が関与している可能性があります。より深部の組織(歯槽骨、歯根膜線維)にはまだ病変が生じていない歯肉炎は歯周炎の前駆症ではあるが、必ずしも歯周炎に進行するわけではありません。
治療法として歯肉炎は、適切なプラークコントロールを行うことにより完全に治癒することができます。適切な口腔清掃の開始あるいは改善と専門的に歯科医院でプラークと歯石を取り除く処置を組み合わせることにより、完全な治癒が期待できます。
しかしながら患者がハイレベルの口腔清掃を長期間にわたり維持できないか、その意志(コンプライアンス)がない場合には、炎症がない状態すなわちプロービング時に出血がない状態にすることはできません。
歯周炎
歯周炎の特徴は、歯肉辺縁では歯肉炎と同じですが、炎症はさらに深部の歯周組織(歯槽骨と歯根膜線維)にまで拡大しています。真性歯周ポケットが形成され、結合組織性付着は喪失しています。硬組織と軟組織の喪失は通常局所性に生じ、広汎性ではありません。歯周炎全体の約90%は“慢性歯周炎”です歯周炎のほとんどの症例は治療が成功します。
しかしながら必要とする治療に要する努力は症例によりそれぞれ異なります。
歯周炎の初期の段階では、その治療努力はそれほど大きなものではありません。機械的な治療は今日でももっとも重要です。特殊な症例では、薬物の局所使用や全身的投与が補助的治療として用いられることがあります。
歯肉退縮について
歯肉退縮は実際には病気ではなく、むしろ形態学的な問題であり不適切な口腔清掃(過剰に強いブラッシング)あるいは過剰な咬合力による荷重により生じる解剖学的な変化と言えます。
いわゆる歯肉退縮によって歯が失われることはないですが、歯頚部知覚過敏や審美的問題が生じることがあります。歯肉退縮が可動性のある口腔粘膜まで拡大すると、適切な口腔清掃が不可能となることがあります。その結果、二次的に炎症が生じます。長期間歯周炎の治療を行っていない患者では、いわゆる歯肉退縮に加えて歯肉の根尖側移動が見られますが、これは高齢の歯周病患者の歯周治療を行った後に現れることもあります。
これら3種類の歯周組織の病変 歯肉炎、歯周炎、歯肉退縮 は世界中に広く観察されており、多かれ少なかれ地球上のほとんどすべての人が罹患します。これら罹患率の高い口腔疾患のほかに
発現頻度が低い歯周組織の疾患と歯周組織欠損(欠如)があります。
歯肉退縮は、患者にとってしばしば審美的な面で問題になりますが、その大きな特徴は歯肉辺縁が炎症のない状態で根尖側移動を起こすことです。退縮が起こる形態学的な条件は、通常唇側層板骨が極端に薄いか、全く欠如していることです。
歯肉退縮は、歯肉に傷を作るような不適切な歯磨き (水平スクラッビング法)によって引き起こされ拡大していきますが、歯に過剰な咬合力(機能的荷重)が加わることも何らかの役割をする可能性があります。 このように歯肉退縮は、真の意味の歯周病として分類することはできません。
患者様にとって歯肉退縮を予防する最良の方法は、適切で歯肉にやさしい口腔清掃を行うことです(垂直回転ブラッシング法あるいは音波歯ブラシの使用)。
治療法として、ごく初期あるいは進行中の歯肉退縮は患者の口腔清掃法を変えることにより進行を止めることができます。
歯肉退縮が重度な症例は、進行を止めるためあるいは露出根面を被覆するために歯肉歯槽粘膜手
術を行うことがあります。
歯周組織の構造生物学について
“構造生物学的”という言葉は、組織に対する従来の肉眼的形態学と組織学に関連し、組織の機能および細胞と細胞間物質の生化学を含む学問の名称です。
正常な歯周組織の構造生物学と動態(メディエーターに誘導される恒常性 “ターンオーバー”)の基本的な知識は、正常な構造の改造を障害し、正常な機能のバランスを崩す歯周組織の病理生物学的変化を理解するために不可欠です。
“歯周組織”は4つの異なる軟、硬組織からなります。
すなわち歯肉、セメント質、歯槽骨、およびセメント質を骨に付着させる歯根膜です。
これら4つの組織は構造、機能、位置によりさらに区分されています。
上皮性付着について
接歯面への上皮付着は接合上皮(JE)によって作られ、内側基底板(IBL)とヘミデスモゾームにより構成され、歯肉と歯面との間の上皮性付着を形成しています。
上皮性付着はエナメル質、セメント質、象牙質上で同じです。上皮付着の基底板とヘミデスモゾームは上皮と結合組織の境界面を構成する基底板とヘミデスモゾームと構造上きわめて類似しています。
JEの全細胞は常に歯冠侧に移動しており、歯面に直接接触する細胞も移動しています。このような細胞はヘミデスモゾーム接合の解消と再構築を常に行う必要があります。基底板と歯面との
間隙には、 0.5~lumの厚さの 歯小皮 が観察されます。 これは血清の沈殿物か、接合上皮細胞の分泌物である可能性が高いです。
歯肉溝について
歯肉溝は、歯の周囲を約0.5mmの深さで囲んでいる狭い溝です。
その底部はほとんどが接合上皮の最歯冠部の細胞からなり早い周期で剥がれ落ちます。
壁は歯の表面であり、歯肉溝の一方の壁は歯の表面であり、他方は歯肉溝上皮です。
結合組織性付着について
線維性結合組織は、歯(セメント質を通して)と歯槽骨、歯と歯肉、歯と隣在歯とを付着(結合)させています。これらの組織には次の2つがあります。
・歯肉線維グループ
・歯周線維グループ(歯根膜)
歯肉線維グループ
骨頂より上部には, コラーゲン線維束が様々な方向に走行しています。これらの線維束は歯肉に弾力性と抵抗性を与え、歯肉を上皮付着より根尖側の歯面に付着(接合)させています。
線維束は力に対する抵抗安定カを発揮し、移動しないように歯をさせています。
これらの線維は付着歯肉を歯槽骨に結合させています。
歯周線維グループ、歯根膜
歯根膜(PDL)は歯根表面と歯槽骨表面の間の空間を占めています。 PDLは結合組織線維、細胞、血管、神経、細胞間質で構成されています。 1mm2のセメント質に平均28,000本もの線維束が入り込んでいます。線維束は, 40~70nmの太さのコラーゲンフィブリル(微線維)により構成されている基質線維です。 これら微線維が平行に並んで、1本のコラーゲン線維を作っています。多数のコラーゲン線維が集まってコラーゲン線維束を形成しています。これらコラーゲン線維束(シャーピー線維)は、線維の一方を歯槽骨の中にそしてもう一方をセメント質の中に挿入させています。
もっとも多く存在する細胞は線維芽細胞であり、楕円形の核と種々の長さの多数の細胞突起を持つ紡錘形の細胞として現れます。この細胞はコラーゲンの合成と分解(ターンオーバー)に対し重大な役割を持っています。硬組織に対して反応する細胞はセメント芽細胞と骨芽細胞です。破骨細胞は骨吸収が活発に生じている時期にのみ観察される。歯根膜腔のセメント質に近い部位にしばしばマラッセの上皮残遺の糸状の配列物が観察されます。
歯根膜組織は血管に富んでおり、神経は少ないです。
セメント質について
セメント質は解剖学的に歯の一部であるとともに歯周組織の1つでもある。セメント質は4つの種類に分類できます。
1.無細胞無線維セメント質(AAC)
2.無細胞非固有線維セメント質(AEC)
3.細胞固有線維セメント質(CIC)
4.細胞混合線維セメント質(CMC)
セメント質を形成する細胞
セメント質は線維芽細胞とセメント芽細胞が共同して形成します。歯根膜中の線維芽細胞は無細胞非固有線維セメント質を形成します。セメント芽細胞は細胞固有線維セメント質と細胞混合
線維セメント質の一部を形成し、さらにおそらく無細胞無線維セメント質も形成します。
セメント細胞は、セメント質形成中にセメント質の中に埋入されたセメント芽細胞が変化したものです。その結果セメント細胞は細胞混合線維セメント質の中および細胞固有線維セメント質内に高頻度に観察されます。
骨による支持器官について
歯槽突起-歯槽骨
上下顎骨の歯槽突起は、歯と密接な関係を持つ構造になっています。歯槽突起は歯の形成により発生し、萌出に伴い発達し歯の喪失により多くの部分が退縮します。歯槽突起は3つの構造
に分類できます。
・固有歯槽骨
・海綿骨
・緻密骨
緻密骨は歯槽突起の外側を覆い、その一部をなしています。歯槽の入口である歯槽頂では、篩板すなわち固有歯槽骨につながり歯槽壁を形作り、その厚さは約0.1~0.4mmです。固有歯槽骨は、歯根膜腔と連絡する神経線維と血管が入っています。多数の小管(フォルクマン管)が貫通しています。海綿骨は緻密骨と固有歯槽骨との間を満たしています。辺縁歯肉と歯槽頂との間は幅2~3mmで生物学的幅径と呼ばれます。
歯周組織の血液供給について
すべての歯周組織、とくに歯根膜は健康な状態において豊富な血液の供給があります。これは細胞と線維が豊富な組織で代謝が高いからという理由のみでなく、歯周組織の特異的な機械的/機能的要求によります。咬合力に対する抵抗力は、歯根膜や歯槽突起によって生じるのみでなく、組織液自体と組織液が歯根膜空隙内へ移動すること (水圧の分配,減圧)によっても生じます。
歯槽突起と歯根膜のもっとも重要な動脈は以下の通りです。
・上顎においては、前後歯槽動脈、眼窩下動脈、口蓋動脈
・下顎においては、下顎動脈、舌下動脈、オトガイ動脈、頬・唇動脈
リンパ管は血管網の大部分に分布しています。
歯周組織の神経支配について
上顎の神経支配は三叉神経第二枝、下顎は第三枝が支配しています。
歯周組織、とくに歯肉と歯根膜には、交感神経系の通常の(偏在する)神経枝のほかにルフィニ小体のような機械刺激受容器と侵害(痛覚)受容器の神経線維が存在します。
これらの神経支配の機能は、歯髄と象牙質の機能と調和して働いています。触(圧)刺激に対して反応すると同様に歯根膜線維の伸張にも反応する機械刺激受容器の刺激はきわめて低いです。対照的に痛覚受容器の神経終末は比較的閾値が高いです。顎位、歯の移動、会話、嚥下時と咀嚼時の上下の歯の接触。ごくわずかな位置の変化(生理的な歯の動揺)、および非生理的な荷重や外傷による痛みはこれら2つの独立した求心性神経系を通って伝達されます。
微生物学について
細菌は生涯を通じてヒトの体表面、体内のいたるところに存在しています。その細菌は宿主に対
し有益な場合、無害な場合、また有害な場合もあります。口腔内には、500種類以上の微生物が特定されていますが幸運にもこれらの大部分は生態学的均衡を保っていて病気を引き起こしません。
確実に病原性を有する (日和見感染性の細菌は時折、歯周炎や粘膜疾患の患者に多数観測されます。 これらの細菌単独が疾病の原因であるのか、あるいはただ単に疾患の環境が細菌にとって好ましい生息条件であるのかは不明です。非特異的な歯肉縁上のプラーク (混合細菌叢)はおよそ7日で歯肉炎を引き起こします。もしプラークが取り除かれれば歯肉炎は短期間で消退します。(可逆性)
微生物学について
バイオフィルム-歯と歯根表面における
口腔咽頭は細菌がいたるところに常在する開放された生態系であり、細菌は自分に好都合な部位すべてにコロニーを形成しようとします。しかしながらほとんどの細菌は剥離しない面(上皮表層は剥離する)すなわち硬い物質(歯、歯根、修復物インプラント、補綴物など)の表面上にバイオフィルムを形成したときのみ長期生存できます。
健常な歯と歯肉ではバイオフィルムを増加させ維持させるメカニズムとバイオフィルムを減少させる摩擦力(例えば頬粘膜、舌、食塊による自浄作用と機械的な口腔清掃) との間にはバランスが保たれています。
バイオフィルムは以下に述べるように数時間もしくは数日以内に形成されます。
バイオフィルム内での細菌の構築と安定化は単に歯周炎の病因として重要であるだけでなく、歯周炎の全身的および局所的な補助的薬物療法にも重要です。
細胞外多糖基質に埋め込まれたバイオフィルムの細菌は、抗菌剤(例えば抗生物質)に対して浮遊細菌より1,000倍も感受性が低いです。
歯肉縁上プラークについて
歯面の歯肉縁上に最初に付着蓄積する細菌は、ほとんどがグラム陽性菌(Streptococcus属、Actinomyces属)です。
日数が経過すると、それに引き続いてグラム陰性球菌およびグラム陽性と陰性の桿菌、さらに最初に付着した糸状菌がコロニー化を始めます。
複雑な代謝産物の影響により、細菌叢は組織を刺激して、浸出液の増加と歯肉溝への多形核白血球の遊走(細菌に対する“白血球の壁”)を引き起こします。
多形核白血球(PMN)の遊走(漏出性出血) と歯肉溝浸出液の流出量増加により、接合上皮に最初の破壊が生じます。これにより歯と接合上皮の間隙や歯肉縁下領域に細菌がより容易に侵入することが可能となります。 (歯肉炎、歯肉ポケット形成)口腔清掃が行われないとプラーク形成と歯肉組織内の初期の宿主防御反応が生じます。歯間部を含めた最適な口腔清掃により、バイオフィルムの形成をくり返し継続的に破壊すると歯肉の健康は維持されます。
プラークを蓄積しやすくする自然因子について
プラークバイオフィルムの形成は、口腔清掃によるバイオフィルムの除去を困難にしており自然に存在するプラークリカンションファクターにより促進されます。
これらのリテンションファクターには以下のものがあります:
・歯肉縁上歯石と歯肉縁下歯石
・セメント ·エナメル境とエナメル突起
・根分岐部の開口部とその複雑性
・歯の細い裂溝と溝
・歯頚部と根面のう蝕
・歯列の叢生
歯石はそれ自身には病原性はありません。しかし表面が粗糙であり、生きた病原性細菌が蓄積する場となります。
顕微鏡レベルでは,セメント·エナメル境はきわめて複雑な形でプラークが蓄積しやすい粗糙な形態をしています。
エナメル突起とエナメル真珠も、軟組織の付着を抑制しています。根分岐部開口部や裂溝などもプラークの蓄積しやすい部位です。う蝕の部位は、多量の細菌の格好のたまり場です。歯の叢生は自浄作用を少なくし、口腔清掃を困難にします。
参考文献：永末 摩美(2008)「ラタイチャーク カラーアトラス 歯周病学 第３版」p1-26 永末書店