プラークを蓄積しやすくする医原性因子
プラークを蓄積しやすくする医原性因子
不適切な補綴物(詰め物や被せ物)をするとかえって口腔内の健康が損なわれます。
プラークが蓄積し歯肉炎が発症し、さらにグラム陰性嫌気性菌が急増し歯周炎の発症と進行に関与します。
適切な修復物のみを装着することは、歯周病の予防処置を行うことと同じです。
歯肉縁下プラーク
歯肉縁上バイオフィルム（歯肉の上の部分についているバイオフィルム）は歯肉縁上から_根尖側へと伸展し、歯肉縁下バイオフィルム（歯周ポケット内部のバイオフィルム）が既存の歯肉溝/ポケット
の中で形成される.
レンサ球菌, actinomycesなどのようなグラム陽性菌
に加えてプロービングデプスが増加すると嫌気性グラム陰性菌の数が増加する.
歯肉縁下のバイオフィルムは石灰化し、暗色でかたく,除去が困難な歯石として蓄積し
歯肉ポケット内には,非付着性で可動性の細菌グラ
ム陰性嫌気性菌とスピロヘータが高濃度で在在します。
急性期には 歯周病原細菌が劇的に増加することが多い.
Actinobacillus actinomycetemcomitans、P.gingivalis、T.forsythia、スピロヘータが含まれます.
同じ患者でも違う部位のポケットは,細菌構成に大きな差があるといわれています.
細菌の組織内侵入
通常、歯肉溝から結合組織へ細菌が侵入し
歯肉辺縁付近に存在する浸出液によって防御されているが、歯周病原性細菌は病原因子のロイコトリエンやリポ多糖を産生し防御細胞を抑制させ侵入し活性化します.
口腔内微生物の分類
口腔内の細菌は500種類以上いると言われているが歯周病原性細菌として分類されているのは10数種類だけといわれています。
このなかで、Actinobacillus actinomycetemcomitans、P.gingivalis、T.forsythia、Prevotella intermediaが注目されているグラム陰性菌の歯周病の菌です。
これらの細菌は炎症性の歯周病の病院となるための重要な生化学的能力を有しています。根面および細胞表面にコロニーを形成する能力があり、ポケット内の細菌叢が複合体を作ります。
これらの複合体は病原性を持ちます。細菌はグラム陽性菌とグラム陰性菌に分類できます。
細菌の細胞壁の構造の違いによる
·グラム陽性菌とグラム陰性菌の細胞質は両者ともに細胞質膜
(リン脂質二重膜,浸透のバリアー)によって取り囲まれて
おり,同様に細胞骨格はムレイン構造をしています。
ペプチドグリカンにより取り囲まれ保護されているが,グラム陰性菌ではペプチド
グリカン層はきわめて薄い層からなっています.
·グラム陽性菌は大きな網状構造の分子(袋状のペプチドグリ
カン構造)で構成された単一の厚い細胞壁を持っている.
タイコ酸や蛋白質のような抗原は, ムレイン層から外側に突出
している·ベニシリソま多糖鎖の分子趌合を阻止する とで,
細胞壁の合成を阻害し,その結果,グラム陽性菌の増殖を抑
制し,死滅させる.
·グラム陰性菌では,
とくに外膜,
とりわけ外層はきわめて
雑な構造をしており,その中には菌体内毒素であるリポ多糖
(LPS)が存在する·リポ多猹は 内部に含まれるリピドA
を毒素因子として, O特異多糖鎖(0抗原)を抗
原因子として, これらが宿主の組織に二重の障害を及ぼして
いる.
つまり、まとめると
グラム陽性菌は 細胞壁 厚 外膜 無
グラム陰性菌は 細胞壁 薄 外膜 有
外膜の中に菌体内毒素であるリポ多糖（LPS）が存在する。
LPSは耐熱性であり、極めて毒性の強く、炎症作用・発熱・ショックの原因となる。
また細胞膜の浸透す性を阻害する作用がある。例えば抗生物質にたいしてなど。
LPSはマクロファージを刺激してサイトカイン産生を誘導し、補体経路を活性化し、抗原提示作用と細胞毒性を有する。歯周病原性細菌のLPSは特にP.g菌などは他の歯周炎に関係のある細菌より高濃度のサイトカインを産生することがわかっています。
近年歯周炎の病院と発病のメカニズムの研究により、多くの新い知見がえられ、パラダイムシフトが起きている。
・ バイオフィルム-スケーリング等による徹底的な破壊・除去が必要である。
・ 分子生物学-バイオフィルム中の細菌により宿主の免疫と炎症反応を誘発し結合組織の破壊と歯槽骨の吸収が引き起こされている。
・ 宿主の感受性とリスクファクター-細菌のみでは歯周炎は誘発しない。環境因子、喫煙、遺伝的宿主防御機構のようなリスクファクターは宿主応答を変化させる。
・ 遺伝-分子生物学的機構、炎症性の破壊に対する宿主の感受性、先天的なリスクファクターは大部分が遺伝子によって決定されている。
宿主の防御機構
一次免疫 非特異的免疫 （貪食細胞、ナチュラルキラー細胞、補体、C反応性蛋白）
二次免疫 特異的免疫・獲得免疫（T細胞、B細胞、マクロファージ、抗原提示細胞）
非特異的免疫は反応が早く、貪食機構と急性炎症に関わっている。
ナチュラルキラー細胞（NK細胞）や貪食細胞（好中球、単球、マクロファージ）により構成されている。この免疫に記憶はない。
特異的免疫にはリンパ球が関わっており、T細胞、B
細胞という２つの主要細胞グループに分けられる。
実際に機能するまでには時間を要するが特異性免疫には記憶がある。
細胞傷害性T細胞は外来の細胞とともに傷害をうけた生体側の宿主細胞も排除する。
ヘルパーT細胞は多種多様なサイトカインを分泌し、様々な経路の免疫反応をプログラムしている。
B細胞は免疫グロブリンを形成する形質細胞と同様に、外部からの侵入物に対するオプソニン化に関与する。